SSE #98: Factores metabólicos en la fatiga

La fatiga se produce cuando los sustratos precursores para la producción de ATP se han agotado o cuando los productos de desecho del metabolismo se han acumulado en los músculos. Un programa de entrenamiento apropiado e intervenciones nutricionales pueden mejorar la resistencia a la fatiga y el rendimiento deportivo.

Publicado

octubre 2006

Autor

Mark Hargreaves, Ph.D., FACSM

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Departamento de Fisiología 
Universidad de Melbourne 
Victoria, Australia

PUNTOS CLAVE

  • El mantenimiento de la fuerza muscular durante el ejercicio depende de la generación de energía química (ATP) a través del metabolismo no oxidativo (anaeróbico) y oxidativo (aeróbico).
  • La fatiga se produce cuando los sustratos precursores para la producción de ATP se han agotado o cuando los productos de desecho del metabolismo se han acumulado en los músculos.
  • Estos sucesos metabólicos pueden producir la fatiga por medio de acciones en los procesos nerviosos que activan los músculos. Ambos, el sistema nervioso central y el periférico pueden verse afectados. 
  • La reducción en los niveles musculares de ATP, fosfocreatina, y glucógeno, así como la reducción en la disponibilidad de la glucosa de la sangre pueden impedir el rendimiento muscular. La reducción de los niveles de glucosa puede también afectar al sistema nervioso central. Los incrementos en los niveles de magnesio intramuscular, ADP, fosfato inorgánico, ion hidrógeno y radicales libres pueden impedir el correcto funcionamiento del músculo. Además, los incrementos en los niveles de amonio y la hipertermia pueden contribuir a la fatiga, probablemente afectando al sistema nervioso central. 
  • Un programa de entrenamiento apropiado e intervenciones nutricionales pueden mejorar la resistencia a la fatiga y el rendimiento deportivo a través de una mejora en la habilidad de los músculos para mantener la producción de ATP.

INTRODUCCIÓN

El trifosfato de adenosina (ATP) es la fuente más inmediata de energía química para la contracción muscular. Debido a que los almacenes intramusculares de ATP son limitados, su regeneración continua es crítica para mantener la fuerza muscular y el rendimiento durante el ejercicio. Durante los ejercicios que requieren alta potencia (tales como las realizadas durante los sprints) el ATP se produce de manera no-oxidativa (anaeróbica) mediante la ruptura de la fosfocreatina (FCr) y la degradación de glucógeno muscular a lactato. Durante la producción de potencia bajas como las requeridas durante el ejercicio de resistencia, el metabolismo oxidativo o aeróbico de los carbohidratos (glucógeno muscular y glucosa sanguínea) y los lípidos (ácidos grasos derivados de los almacenes de triglicéridos que residen en el músculo o en el tejido adiposo) suministra virtualmente todo el ATP requerido para los procesos celulares del músculo esquelético. Los procesos metabólicos y su importancia han sido bien descritos anteriormente (Coyle, 2000; Sahlin et al., 1998).

Se ha dedicado bastante esfuerzo al estudio de los mecanismos de fatiga que potencialmente causan la reducción en la fuerza y/o la producción de potencia muscular durante el ejercicio y el papel que juegan algunos factores metabólicos. Estos factores metabólicos se pueden categorizar de manera general como desgate de los sustratos energéticos (ATP y otros compuestos bioquímicos que se usan para producir el ATP) y la acumulación de metabolitos derivados del catabolismo de los sustratos energéticos (Tabla 1).

TABLA 1. Factores metabólicos que causan la fatiga

Desgaste de sustrato energético
ATP
Fosfocreatina
Glucógeno muscular
Glucosa sanguínea

Metabolitos derivados
Iones Magnesio (Mg2+)
Difosfato de adenosina(ADP)
Fosfato inorgánico (P)
Iones de lactato
Iones de Hidrógeno (H+)
Amonio
Radicales libres
Calor


REVISIÓN DE INVESTIGACIONES


Lugares donde potencialmente se puede producir la fatiga
La fatiga es un proceso multifactorial que dificulta la realización del ejercicio o deporte. De manera general se puede definir como la incapacidad para mantener la fuerza o potencia requerida o esperada o, como la reducción en la capacidad de generar fuerza y potencia. Aunque la fatiga puede involucrar a muchos sistemas, la mayoría de la atención se centra en el músculo esquelético y en su habilidad para generar fuerza. Por esto, en la búsqueda de los focos potenciales de la fatiga se necesita considerar las fases involucradas en la activación del músculo esquelético. Estas fases se resumen en la figura 1 y representan los focos potenciales de la fatiga o procesos a los que les puede afectar el desgaste del sustrato energético o la acumulación de productos de deshecho.

Ha sido habitual que los científicos del ejercicio consideren ambos mecanismos en el origen de la fatiga, el central y el periférico, y en verdad, ambos contribuyen a reducir el rendimiento muscular durante el ejercicio. Una información más detallada de los aspectos central y periférico de la fatiga se pueden encontrar en dos revisiones exhaustivas (Fitts, 1994; Gandevia, 2001).

Agotamiento de los depósitos energéticos
Una disponibilidad reducida de los sustratos involucrados en la producción de energía puede limitar el suministro de ATP durante el ejercicio y comprometer la función del músculo esquelético y la función del sistema nervioso central. Estos sustratos son la FCr, el glucógeno muscular y la glucosa sanguínea.

ATP. Numerosos estudios han demostrado que la concentración de ATP en muestras de tejido muscular con fibras musculares de varios tipos, está razonablemente bien protegido durante el ejercicio, cayendo ~30-40%.

Sin embargo, en los análisis de fibras musculares aisladas, se observa que el ATP desciende más en las fibras tipo II “fibras rápidas” tras el ejercicio intenso lo cual limita la habilidad de estas fibras para contribuir al desarrollo de la potencia (Casey et al., 1996). Además, puede haber pequeñas reducciones temporales y espaciales en la disponibilidad del ATP dentro del micro ambiente local de ciertas enzimas clave dependientes del ATP (miosina ATPasa, Na+/K+ ATPasa, Ca2+ ATPasa en el retículo sarcoplasmático) y dentro de los canales de liberación del Ca2+ del retículo sarcoplasmático. Dutka y Lamb (2004) demostraron en ratas que esta reducción en el ATP puede contribuir a la fatiga. En su experimento, una reducción de la concentración de ATP impidió el acoplamiento del ciclo excitación-contracción y la producción de fuerza en fibras musculares sin membrana. En seres humanos, durante el ejercicio breve de alta intensidad y en las últimas fases del ejercicio prolongado y vigoroso, se observan incrementos en los productos del catabolismo del ATP lo que implica que el ritmo de utilización del ATP excede el ritmo de resíntesis (Sahlin et al., 1998).

FCr. Otro fosfato de alta energía, la FCr, tiene un papel preponderante en la regeneración del ATP durante la actividad muscular (FCr + ADP ⇔ Cr + ATP). Los niveles musculares de FCr pueden ser utilizados casi por completo con el ejercicio de intensidad máxima (Bogdanis et al., 1995; Casey et al., 1996), y este desgaste de FCr contribuye al descenso rápido de la potencia durante este tipo de ejercicios (Sahlin et al., 1998). La recuperación de la potencia tras el ejercicio máximo está ligada a la resíntesis del FCr (Bogdanis et al., 1995). Un incremento en la disponibilidad de FCr muscular podría explicar la mejora en rendimiento en los ejercicios de intensidad alta tras suplementar la dieta con creatina (Casey & Greenhaff, 2000). También en las últimas fases del ejercicio submáximo muy prolongado los niveles de FCr pueden estar bajos en una gran porción de las fibras musculares, coincidiendo con el agotamiento del glucógeno muscular, reflejando quizás una incapacidad en la tasa de regeneración del ATP (Sahlin et al., 1998). Sin embargo, en otros estudios no se han observado cambios en los fosfatos de alta energía con el ejercicio prolongado (Baldwin et al., 2003).

Glucógeno muscular. Durante los últimos 40 años se ha observado consistentemente una asociación entre la fatiga y la reducción en los depósitos del glucógeno muscular durante el ejercicio prolongado y vigoroso (Hermansen et al., 1967). Los estudios pioneros procedentes de Escandinavia informaban que los protocolos de “supercompensación del glucógeno” podían mejorar el rendimiento en pruebas que durasen más de 90 minutos (Hawley et al., 1997). La disponibilidad de glucógeno muscular puede ser también importante para el mantenimiento de los ejercicios intermitentes de alta intensidad (Balsom et al., 1999). Se ha propuesto que una reducción de los depósitos de glucógeno causa la fatiga debido a la incapacidad para mantener el ritmo de resíntesis del ATP, tras la reducción en la disponibilidad del piruvato y otros intermediarios metabólicos clave (Sahlin et al. 1990). Por el contrario, en otro estudio utilizando un protocolo de ejercicio que provocaba fatiga comenzando con niveles de glucógeno diferentes se observó poca variación en los niveles musculares de ATP, FCr, o de los intermediarios metabólicos (Baldwin et al., 2003). No se puede excluir la posibilidad de que exista un agotamiento del glucógeno en determinados lugares del músculo donde no se pueda observar con una biopsia muscular. También es posible que el agotamiento del glucógeno cause fatiga por otros mecanismos que no sean el impedimento en el aporte energético al músculo. Por ejemplo, se ha observado que el agotamiento del glucógeno muscular puede impedir el acoplamiento en el ciclo excitación-contracción (Chin & Allen, 1997; Stephenson et al., 1999). Con independencia del mecanismo(s) subyacente(s), existe una fuerte asociación entre el agotamiento del glucógeno muscular y la fatiga durante el ejercicio prolongado.

Glucosa sanguínea. Cuando no hay aporte de carbohidratos durante el ejercicio prolongado (por ejemplo; no se ingieren) la glucosa sanguínea desciende progresivamente a medida que las reservas del hígado se van utilizando. Las reducciones en la disponibilidad de la glucosa sanguínea se asocian con descensos en el ritmo de oxidación de los carbohidratos y con la fatiga, mientras que la ingestión de carbohidratos incrementa la oxidación de los mismos y el rendimiento en pruebas de resistencia (Coyle et al., 1983, 1986). En parte, esto es debido a un incremento en el consumo de glucosa por el músculo (McConell et al., 1994) y a un mejor equilibrio energético muscular (Spencer et al., 1991), pero aparentemente no es debido a una reducción en la utilización de glucógeno muscular (Coyle et al., 1986). Debido a que la glucosa es un sustrato imprescindible para el cerebro, los niveles bajos de glucosa sanguínea (hipoglucemia) pueden reducir la utilización de glucosa por el cerebro y por lo tanto contribuir a la fatiga central (Nybo  & Secher, 2004). En consecuencia, el efecto ergogénico de la ingestión de carbohidratos durante el ejercicio prolongado y vigoroso podría estar mediado por una mejora en el equilibrio energético cerebral y el mantenimiento del impulso neural central (Nybo & Secher, 2004). En estudios recientes se ha observado una mejora de la función tanto física como mental con la ingestión de carbohidratos durante el ejercicio intermitente, similar al de los deportes de equipo (Welsh et al., 2002; Winnick et al., 2005).

Acumulación de metabolitos derivados
La activación de las rutas metabólicas para producir ATP incrementa en el músculo y plasma metabolitos derivados de esa activación que podrían contribuir a la fatiga durante el ejercicio. Entre estos metabolitos están el magnesio (Mg2+), ADP, el fosfato inorgánico (Pi), lactato y el ion hidrógeno (H+), el amonio (NH3), los radicales libres y el calor.

Mg2+, ADP, Pi. Durante la ruptura rápida del ATP y FCr, se incrementan los niveles de Mg2+, ADP, y Pi dentro del músculo esquelético. El incremento en el Mg2+ puede inhibir la liberación del Ca2+ del retículo sarcoplasmático y así impedir la producción de la fuerza, especialmente si además se combina con un descenso en los niveles de ATP del músculo (Dutka & Lamb, 2004). Una elevada concentración de ADP en el músculo puede reducir la fuerza y retrasar la relajación muscular afectando las miofibrillas contráctiles y el reabastecimiento de Ca2+ al retículo sarcoplasmático (MacDonald & Stephenson, 2004). Un incremento en el Pi también reduce la fuerza y la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplasmático. Este efecto parece ser debido a la precipitación de fosfato de calcio en el retículo sarcoplasmático (Allen & Westerblad, 2001). Incrementos en el ADP y Pi también actúan para reducir la energía liberada durante la hidrólisis del ATP (Sahlin et al., 1998).

Lactato y el ión hidrógeno (H+). Durante el ejercicio intenso el metabolismo rápido del glucógeno y la glucosa muscular causan grandes incrementos en la producción de ácido láctico. Generalmente, el ion lactato no parece perjudicar la habilidad del músculo para generar fuerza, aunque algunos estudios no coinciden con esta visión. El mayor efecto en la fatiga lo tiene el incremento en la concentración intramuscular de H+ (descenso en el pH y por lo tanto acidosis) lo cual se  asocia con un incremento en el ritmo de ruptura del ATP, producción de ATP por vías no oxidativas, y movimiento de iones fuertes (por ejemplo, K+) a través de las membranas celulares. Está muy extendido el concepto de que el incremento en H+ puede interferir en el proceso de excitación-contracción y por lo tanto con la producción de fuerza en el aparato contráctil. Sin embargo, en estudios con músculos aislados a temperaturas fisiológicas, la acidez no parece tener un efecto negativo en la producción de fuerza. En concordancia con estos experimentos, se observa que la fuerza máxima isométrica (Sahlin & Ren, 1989) y la potencia dinámica (Bogdanis et al., 1995) se recuperan relativamente rápido tras el ejercicio intenso, a pesar de que el pH muscular permanece bajo. En contraste, en humanos, la habilidad para mantener la fuerza isométrica y la producción de potencia, está condicionada por la acidosis, posiblemente debido a una reducción en la producción e utilización del ATP (Sahlin & Ren, 1989). Hay que destacar que en el músculo esquelético humano la acidosis puede inhibir la utilización del glucógeno (Spriet et al., 1989) y la producción oxidativa de ATP (Jubrias et al., 2003). Es más, la ingestión de bicarbonato sódico, un agente alcalinizador, retrasa la fatiga durante el ejercicio intenso después de sprints repetidos (Costill et al., 1984), aunque es complicado separar los variados mecanismos que contribuyen a la fatiga en estas condiciones de ejercicio. Hay que señalar que una adaptación muy importante al entrenamiento de sprints (Sharp et al., 1986) y a los entrenamientos interválicos de alta intensidad (Weston et al., 1997) es una mejora en la capacidad de amortiguación de los ácidos del músculo esquelético.

El amonio (NH3). El amonio se puede producir en el músculo como un producto derivado de la ruptura de ATP o aminoácidos. Durante el ejercicio se incrementa la aportación de NH3 desde el músculo activo a la sangre y por consiguiente se eleva la concentración de NH3 en plasma. Debido a que el NH3 puede cruzar la barrera hematoencefálica, un incremento en el plasma incrementa la incorporación de NH3 en el cerebro, lo cual potencialmente puede influir a los neurotransmisores y causar la fatiga central (Nybo & Secher, 2004). Se requiere más investigación para examinar de manera completa el papel del NH3 en la fatiga. Sin embargo, la ingestión de carbohidratos atenúa la acumulación de NH3 en plasma (Snow et al., 2000) y su incorporación al cerebro (Nybo & Secher, 2004) durante el ejercicio prolongado, lo cual es un mecanismo subyacente del efecto ergogénico de la ingestión de carbohidratos.

Otros aspectos de la fatiga central durante el ejercicio prolongado implican la relación entre el metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada (AACR; leucina, isoleucina y valina), la incorporación de triptófano al cerebro y los niveles de serotonina cerebral. El triptófano es un precursor de la serotonina, y la toma de triptófano por el cerebro está determinada por la concentración plasmática de triptófano libre y por el cociente entre la concentración de este triptófano libre y la de los AACR. Durante el ejercicio una reducción en los niveles de AACR y un incremento en los de triptófano puede conducir a un incremento en los niveles de serotonina en el cerebro y por ende a la fatiga central (Nybo & Secher, 2004). Para mantener los niveles de AACR plasmáticos y reducir la toma de triptófano por el cerebro, se ha propuesto como estrategia, la ingestión de AACR pero no parece ser efectiva (Van Hall et al., 1995). Una mejor estrategia es ingerir carbohidratos, lo cual previene la elevación de los ácidos grasos plasmáticos durante el ejercicio prolongado. Debido a que los ácidos grasos y el triptófano compiten por lugares de enlace en la albúmina plasmática, los niveles bajos de ácidos grasos libres durante el ejercicio con el consumo de carbohidratos, atenúan el aumento del índice triptófano libre - AACR (Davis et al., 1992).

Radicales libres. Durante el ejercicio, debido al metabolismo oxidativo y otras reacciones celulares, se pueden producir especies que reaccionan con el oxígeno como peróxido de hidrógeno y los aniones superóxido (Reid, 2001). A bajos niveles, estos metabolitos podrían estar jugando un papel importante en la regulación del metabolismo, pero su acumulación a altos niveles está asociada con la fatiga (Barclay & Hansel, 1991; Moopanar & Allen, 2005). Hay varios antioxidantes enzimáticos (superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa) dentro del músculo esquelético que degradan los radicales libres y otros que son antioxidantes no enzimáticos como el glutatión reducido, β-caroteno y las vitaminas E y C (Reid, 2001).

La administración del compuesto  N-acetylcisteina puede incrementar los antioxidantes no enzimáticos en el músculo esquelético. Este efecto se asocia con una reducción en la fatiga durante la estimulación muscular (Reid et al., 1994) y con una mejora en el rendimiento en ciclismo de resistencia en sujetos entrenados (Medved et al., 2004). En los estudios en los que se ha suplementado la dieta con vitaminas E y C los resultados son controvertidos. Lo que se puede asegurar es que los antioxidantes enzimáticos endógenos se elevan con el entrenamiento.

Calor corporal. Tan sólo el 20% del oxígeno consumido durante el ejercicio es convertido en trabajo mecánico, mientras que alrededor del 80% termina convirtiéndose en calor, que es el mayor producto derivado del metabolismo durante el ejercicio. Mientras que la mayoría de este calor es disipado, cuando la temperatura ambiental o humedad son elevadas y el ejercicio es de intensidad alta se observan elevaciones en la temperatura corporal interna (hipertermia) que causan la fatiga y en casos extremos hasta la muerte. La hipertermia puede afectar los procesos centrales y periféricos involucrados en la producción de fuerza y potencia (Nybo & Secher, 2004; Todd et al., 2005) e impedir el rendimiento durante los sprints (Drust et al., 2005) o pruebas de resistencia (Gonzalez-Alonso et al., 1999). Las estrategias utilizadas para minimizar el impacto negativo de la elevación de la temperatura corporal en el rendimiento son la aclimatación al calor, el pre-enfriamiento (Gonzalez-Alonso et al., 1999) y la ingestión de líquidos (Hamilton et al., 1991).

RESUMEN
El mantenimiento de la producción de fuerza y potencia muscular durante el ejercicio necesita de la producción en el músculo esquelético de ATP mediante rutas metabólicas oxidativas y no oxidativas. El desgaste del sustrato energético y la acumulación de metabolitos derivados de este desgaste son las causas potenciales de la fatiga. La reducción en la disponibilidad del FCr puede limitar la producción de potencia durante los sprints, mientras que el desgaste de las reservas de carbohidratos es la principal limitación en el rendimiento en ejercicios de resistencia. Durante los sprints, los incrementos en Pi y H+ podrían contribuir a la fatiga, y durante el ejercicio prolongado y vigoroso la acumulación de NH3, radicales libres y calor pueden limitar el rendimiento. Las estrategias que potencialmente pueden dar resultado para resistir a la fatiga y mejorar el rendimiento pasan por un entrenamiento apropiado e intervenciones nutricionales.

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TRADUCCIÓN
Este artículo ha sido traducido y adaptado del artículo original: Hargreaves, M. (2005). Metabolic Factors in Fatigue. Sports Science Exchange 98, Vol. 18, No. 3, por Ricardo Mora-Rodríguez, Ph.D.

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